【定义】
红斑(erythroplakia)又称赤斑，是一种非常严重但又少见的癌前病变。根据1978年WHO口腔癌前病变协作中心给红斑下的定义是“口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样的斑块。临床及病理学上均无任何其他疾病的特征，不能诊断为任何其他疾病。”
【临床表现】
癌前红斑比较少见，北京医科大学口腔病理研究室曾在11524例活检标本中检查出红斑35例，占0.3％。Shafer在64354例中发现58例，占0.09％。患病年龄以40—50岁以上多见。
临床表现为鲜红色斑块，大小不等，小的直径为lcm左右，大的可数cm。表面或光滑，或在红斑基础上有颗粒增生。病变界限较清楚，可发生于口腔粘膜任何部位。一般自觉症状不明显。有些有轻微刺激痛，很容易被忽视而贻误治疗。
【临床分型】
Shear将红斑分为3型，各型特点如下。
1．均质型红斑 特点为红斑表面光滑，柔软。多见于颊、腭等处粘膜。
2．红白交错型红斑 特点为在红斑中间间杂有颗粒样白角化病变的表现。以舌腹、口底等部位多见。
3．颗粒型红斑 特点为红斑表面有红色颗粒，可发生于口腔粘膜各个部位。
以上3型中，红白交错型特点为红斑基础上有白角化病变，其表现与颗粒型白斑相同。虽然Shear将其归入红斑中，实际上与颗粒型白斑其含义是相同的。因红斑更易恶变，故更应提高警惕。
【病理】
各型红斑病理表现均有上皮异常增生，或已为原位癌或浸润癌。病变表层主要为不全角化或混合角化，单纯正角化较少见。上皮增生，上皮钉突增大伸长，而钉突之间的上皮萎缩变薄，故使结缔组织更接近表面。又因结缔组织中血管扩张、充血及血管增生，故在临床上表现为红斑。颗粒形成的原因是因在上皮钉突增大处的表面形成凹陷，而高突的结缔织乳头即形成了临床上所见的颗粒。结缔组织中有炎症细胞浸润。
Shafer和Waldron曾比较过红斑和白斑发生上皮异常增生的情况，明显地看出红斑比白斑的恶性度高。他们将临床诊断为白斑和红斑的病例进行活检，在光镜下观察比较其上皮发生异常增生的程度，情况如下表。
从下表资料看出，每例红斑病人都有上皮异常增生，或已是原位癌，甚至浸润癌；而白斑病人只有20％有上皮异常增生或已为癌。
| 病 理 变 化 |
白斑
3360例 |
红斑
65例 |
无异常增生
|
80%
|
0 |
| 轻度至中度异常增生 |
12% |
9% |
| 重度异常增生至原位癌 |
5% |
40% |
| 浸润癌 |
3% |
51% |
【诊断及鉴别诊断】
诊断及鉴别诊断的要点如下。
1．病损表现为无明确原因引起的红斑。例如无创伤因素，无局部或全身感染引起的炎症，亦无其他任何可引起粘膜发红的疾病等。
2．红斑界限较清楚。自觉症状不明显，或无自觉症状。
3．按一般消炎治疗无效。
4．均质型红斑要与义齿性口炎的红斑鉴别。后者为白色念珠菌感染，可找到白色念珠菌菌丝，-且抗真菌治疗有效。颗粒型红斑要与口腔结核的颗粒增生病变相鉴别，做结核杆菌检查和组织病理变化可以区别。
【治疗】
1．临床上对红斑首先按炎症处理，如经治疗1～2周后仍无好转则应做活检明确诊断。
2．应除去口腔内一切刺激因素。
3．在病情缓解期，口腔内无病损时无需用药。溃疡发作时，局部用消炎、对症及促进溃疡愈合的药物。全身应予支持治疗及调整免疫治疗。又因本病具有血管炎及微障碍的特点，故采用活血化瘀的中成药，如复方丹参等，对改善病情有利的。对有各系统症状的病人应与各有关科配合治疗。
舌唇、腮、咽喉、牙龈出现红肿、溃烂、痛、病等明显者当时见效。或者生殖器、眼睛、眼部区出现溃烂、疼痛或搔痒者，搔痒干燥即时见效。
用祖传秘方，纯中药治疗、无麻醉、无激素、无抗生素对人体无任何不利因素，被中国官员和世界卫生组织预为奇迹。
患者亲自就诊面试者，无效赔患者车票费、接受治疗一般连续治15天，病情治愈或症状消除、达60%—95%以上；重者必须连续治疗30天，治愈或消除达60%—90%，否则，退还患者费用。
|
【定义】
狼疮分为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，简称SLE)和盘状红斑狼疮(discoid lupus erythematosus，简称DLE)。前者又称急性播散性红斑狼疮，侵犯全身各系统脏器组织。后者又称慢性局限性红斑狼疮，以皮肤粘膜损害为主，口腔病损多属于盘状红斑狼疮。红斑狼疮是结缔组织病中的一种，症状比较复杂，病因尚不清楚，目前多认为是自身免疫性疾病。
盘状红斑狼疮是比较常见的皮肤粘膜慢性结缔组织疾病，25％～30％有口腔损害，可单发寸；口腔而不合并皮肤损害，多无明显全身症状，常呈局限缓慢过程，少数病例呈现播散性损害，约5％可转变成系统性红斑狼疮。有报道系统性红斑狼疮约半数患者，在出现系统损害之前，发生过盘状病损，包含口腔损害。本病多发生于20～45岁的中青年女性，男女比例约1：3。儿童及老年少见。
【病因】
病因不清，现多认为是自身免疫性疾病。家族史及人类白细胞抗原(HLA)研究提示与遗传因素有关，因此考虑可能有先天性易感因素，在受后天性各种因素，如日光照射，寒冷刺激、内分泌紊乱、细菌病毒感染、创伤、妊娠、精神紧张因素激惹下而发病。化验检查大多符合自身免疫性疾病，血
清r球蛋白增高，有多种组织抗体。如抗核抗体、类风湿因子等。直接免疫荧光检查，在病损基底膜处，呈IgG、IgM和C，补体、纤维蛋白等荧光抗体沉积，称狼疮带。病损组织中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。因此，目前一般认为其发病机制，可能为在一定的诱因和遗传因素影响下，出现机体组织抗原改变，如正常免疫稳定机制失常，免疫活性细胞识别能力丧失而产生自身免疫反应。在循环中抗原与抗体相结合，形成可溶性抗原—抗体复合物，沉积于各种组织器官中，引起炎症反应造成损害。
【临床表现】
以皮肤及口腔粘膜损害为主，在慢性发展过程中，有缓解或加剧的变化，一般全身症状不明显，可有逐渐缓解倾问，经过多年而痊愈并可遗留瘢痕。
1．口腔损害 可发生于口腔任何部位，以唇最多见，尤以下唇为多，可能由于日光照射之故，病损可由面部发展而来，也可只局限于唇。开始时病损红斑充血，角质性脱屑，边界清楚，有灰白色过度角化，略高起的灰白色斑块和放射状条纹，轻度增厚，粗糙干燥，有灰褐色鳞屑，逐渐扩大到整个唇部，呈灰白色“镀银唇”。周围血管扩张呈放射状排列。陈旧性损害呈萎缩性白色瘢痕。唇红病损向口周皮肤扩延，边缘呈灰黑色。颊粘膜病损发生率仅次于下唇，两者可同时伴发。在颊颌线附近呈条索或斑块状鲜红色斑，中央轻度萎缩，口周绕以白色微凸边缘和扩张血管，表面可有糜烂和浅白花纹。上腭后部偶见蝴蝶斑，符合腭腺分布区。
2．皮肤损害 皮肤损害可发生于任何部位，最常见于颊面部，尤其颧颊等突起部分，可越过鼻梁，分布呈对称蝶形，故称蝴蝶斑，亦可单侧发生。在耳轮、头皮、颈、胸、躯干及四肢皮肤也可发生损害，皮损呈持久性盘状红斑片样，圆或椭圆形或不规则形状，大小不等，边缘清楚，表面毛细血管扩张，皮损表面有灰褐色粘着性鳞屑覆盖，附着牢固，揭下后内面有针刺状角质栓嵌塞于扩大的毛囊口。皮损可呈疣状增生，中央扁平边缘隆起形成环状改变。日久红斑中央出现淡褐色萎缩性瘢痕。红斑可限局或泛发，相互联合成慢性播散性盘状红斑狼疮。发生于头皮病损，可形成永久性脱发，耳轮皮肤损害可形成萎缩性瘢痕，导致缺损畸形。手足掌跖呈紫红色鳞屑斑，类似冻疮，久之萎缩，创伤破溃难愈，有的患者夏季日晒或冬季寒冷病变加重，病损持续时间长久，形成中心色素消退，周围色素增
加的萎缩性疤痕，损害消退后，遗留白癜风样脱色斑。皮损破溃经久不愈，处理失当加以慢性刺激，有报道发生癌变者，如鳞状细胞癌或基底细胞癌。当皮损播散身体各部时，应注意
有无演变为系统性红斑狼疮的可能。
本病一般无全身症状，少数可伴低热，乏力，关节酸痛、消瘦、四肢可有雷诺现象及冻疮样病损。面部可有毛细血管扩张形成蜘蛛痣样损害。
【病理】
上皮萎缩，表面过度角化与不全角化，有时可见角质栓形成。棘细胞层萎缩变薄，基底细胞液化变性。固有层中结缔组织胶原纤维玻璃样变，纤维断裂水肿。有密集淋巴细胞及小量浆细胞浸润，血管扩张。在上皮基层中，有时可见均质性嗜酸小体。免疫荧光检查上皮基底层处，有粗细不匀带状或颗粒状免疫球蛋白沉积，荧光带由基底层固有层延伸，约60％的患者直接免疫荧光病变处有IeG沉积带。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型临床表现和组织病理改变不难诊断，如只单独口腔病损，缺少皮肤损害，有时难以确诊。若唇红粘膜颜色不一，有丘疹红斑，边缘隆起白色网纹，外围有放射状毛细血管扩张，伴有干燥鳞屑，可考虑此病。临床及病理检查不能确诊时，可采用免疫荧光法协助诊断。鉴别诊断早期应与多形性红斑，天疱疮、类天疱疮、多形性日光疹等区别。陈旧性损害则要与扁平苔藓、慢性唇炎、良性淋巴组
织增生、粘膜白斑、寻常狼疮等区别。
1．天疱疮 早期病损限于口腔粘膜，发生较广泛，疱性损害，发生剥脱性龈炎较少见。根据活检中有无棘层松解可以鉴别类天疱疮和天疱疮。
2．多形性红斑 口腔损害有小疱大疱
性损害，但损害发生在牙龈很少见。多形红斑可有眼粘膜损害，病损表现为广泛水肿的固有层上层有炎性浸润和上皮下疱棘层液化坏死，偶有上皮内疱，但无棘层松解。
【预后】
本病为良性过程，有报告20％有癌变可能。一般不影响健康，转变成为系统性红斑狼疮者一般不超过50％。如长期不治，病损范围较大形成萎缩瘢痕可影响面容。 |
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【定义】
多形红斑(erythemamultifor-me)过去又称多形性渗出性红斑。本病多为急性发作，为皮肤粘膜炎症性疾病，春秋季节较多见，多见于青少年，可发生于任何年龄，男性多于女性。病因复杂，但多系变态反应所致。病程2～4周，有自限性，发病过程中可伴有程度不同的全身反应。
【病因】
尚不完全清楚，一般认为发病与变态反应有关。发病前常有服药(磺胺类、巴比妥类、抗生素、异性蛋白等)。食物如鱼、虾、蟹、奶制品等，其他如某些蔬菜、灰尘、日光、疫苗菌苗血清或寒冷刺激等，均可成为诱发因素。亦有认为与细菌、病毒、支原体，霉菌等微生物感染，精神情绪应激反应或免疫功能状况等
有关。现多认为本病由多因素造成。不但有外界因子直接侵入体内，而且体内可能有作为病原体的因素作用于机体。在以上因素中有的已被证明为其诱因，如单纯疱疹病毒，物理因素冷空气刺激可诱发本病。慢性复发性患者中60％的人冷凝蛋白试验阳性。
【临床表现】
发病多有季节性，春秋较多见，
病情轻重不同，范围大小各异，
可局限一处，也可泛发全身。初
起可有痒胀，灼痛等症状。病损
多呈对称性分布，全身可无明显
不适，亦可伴有头痛、发热、关
节痛、乏力、食欲不佳、胸闷不
适等前驱症状。
口腔表现：口腔损害常伴随皮肤
损害同时发生．可单独发生而无
皮肤损害。口唇为其好发部位。
颊、舌、腭等部位皆可波及。有
水肿充血、红斑、水疱、破溃或
大片糜烂面，覆以灰白或黄色假
膜，在唇可伴有渗出结痂，周围
充血发红，范围广泛。本病疼痛
较剧烈，影响进食吞咽，唾液从
口中溢出，伴有口臭，发热和淋
巴结肿大。唇部渗出结痂出血粘
结在一起而影响张口，并可合并
继发感染。一般2～3周痊愈。
皮肤损害：皮肤为红斑、丘疹、
水疱性病损。对称性散在分布于
颜面、颈部、手足前臂、小腿伸
侧与躯干部位。开始时为鲜红色、紫红色斑丘疹、形状不一、大小不等。红斑发展较快，以后中心变为暗红色或浅红色或浅褐色。合并有水疱或大疱。水疱破裂后形成糜烂面而有灼痒。过2～3日斑周围有红晕，干燥结痂，呈环形损害形如虹膜紫色环，亦称虹膜状红斑。损害痊愈多不留瘢痕或色素沉着。严重者全身症状明显，并伴有眼、鼻、生殖器、肛门等多孔窍损害。用于损害涉及外胚层等组织，所以
又称多窍糜烂外胚层病，这种重型
多形红斑亦称斯—展综合征(Stevens—Johnsonsyndrome)。其前躯症状明显，如乏力、头痛、咽痛、畏光、发热等。皮肤粘膜发生水疱、多形红斑、糜烂溃疡，相互融合成片，剧痛影响进食说话。眼可出现结膜炎，角膜炎，甚至全眼球炎及眼球穿孔，脉络膜炎，虹膜睫状体炎等严重损害，造成视力减退，继发感染而失明。还可发生特异性尿道炎、龟头炎、阴道溃疡。重者还可伴有胃肠道和上呼吸道并发症，引起食道炎、食道狭窄、肺炎、气胸等。而导致死亡。
【病理】
光镜下皮肤表现为细胞内，细胞间水肿，结缔组织水肿，炎性细胞浸润。有中性白细胞，淋巴细胞浸润，早期嗜伊红细胞增多。毛细血管内皮细胞肿胀，血管明显扩张。类纤维蛋白变性、血管周围有炎性细胞聚集，主要为淋巴细胞。本病无棘层松解。有些患者．在真皮浅层血管壁有IgM和C3沉积。口腔粘膜为非特异性炎症，细胞内或细胞外水肿，上皮层有炎细胞，主要为单核细胞，多形核白细胞浸润。上皮钉突不规则伸长，有上皮下或上皮内疱。—亡皮可有剥脱坏死。固有层有炎细胞浸润，结缔组织水肿血管扩张充血。
【诊断与鉴别诊断】
主要依据病史和临床表现进行诊断。发病急骤，病程短，有自限性。多有复发史。口腔粘膜大片红斑充血糜烂，渗出结痂。伴有发热、白细胞计数升高，淋巴结肿大，并可有眼、鼻、生殖器等多孔窍损害。
【鉴别诊断】
1．过敏性口炎 指过敏体质通过直接接触口服或注射等途径。接触变态反应原后，口腔粘膜产生变态反应性炎症。多呈急性发作。
(1)接触性口炎：如口腔粘膜反复接触某种物质而发生炎症。化学物质(如托牙材料)，食物、化妆品、牙膏、唇膏、糖果等产生变态反应。潜伏期从不到l小时至1～2天，粘膜充血水肿，出
现水疱，糜烂渗出，上复假膜，有明显灼热胀痛或剧痛。
(2)药物性口炎：即药物通过口服、含漱、湿敷、涂搽、离子导入、注射等不同途径进入机体，口腔粘膜产生变态反应炎症。粘膜灼热发胀或发痒、充血水肿、渗出糜烂溃疡、坏死。也可以合并全身皮肤损害或限局固定性色素斑即固定性药疹。消炎药物抗生素及镇静止痛药物发生过敏常见。
2．疱疹性口炎 本病多发生于6岁以下儿童，常伴有上呼吸道感染病史，呈急性发作，为单纯疱疹病毒感染，病损可发生于口腔粘膜多个部位。开始广泛充血水肿，后为单个圆形或成簇的小的透明水疱。不久溃破形成小的表浅溃疡，可相互融合成大面积溃疡。全身可伴有发热、头痛、咽痛、身痛，相应淋巴结肿大压痛，患儿流涎拒食哭闹不安。
3．天疱疮 本病多呈慢性过程，粘膜发生水疱大疱损害，疱破留下灰白色疱膜，疱壁脱掉露出红色糜烂创面，在糜烂边缘易发生粘膜上皮剥脱而扩大损害，即尼氏征阳性。病理主要表现为上皮内疱和棘层松解。
4．白塞病 典型多伴有发热、不适、关节痛、结节性红斑等全身系统症状。皮肤针刺现象阳性。口腔粘膜常有反复发作的溃疡，可同时伴有眼部损害和生殖器病损，免疫学检查多有异常。发病过程长常迁延不愈。
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